昆明复美白癜风研究所

资深医师为您详细解答白癜风的7大病因

这几年来白癜风的发病率逐年升高，白癜风的患病人群也在日益庞大。但是很多人对白癜风不是很了解。白癜风是一种慢性皮肤病，是一种皮肤色素脱失症，它因为难治愈，易复发，而被医学界公认为皮肤病中的疑难杂症。那么白癜风是怎么引起的，白癜风的病因有哪些?下面由昆明白癜风医院的资深医师给大家讲讲：

1、人体自身免疫力是引发白癜风的一个主要原因，很多患者都是因此患上白癜风的。白癜风自身免疫理论的提出最初的研究是在白癜风伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实白癜风与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。白癜风抗体的其它研究也显示，大约80%的白癜风患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。正是由于这些异性抗原的抗体造成自身免疫力下降，从而引发白癜风。

2、在白癜风的病因研究领域也有资深医师提出自身细胞毒理论，自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤发现快速进展期白癜风有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻MC，支持自身细胞毒这一理论。不过想以此定论还需要更多研究。

3、遗传也是引发白癜风的一个重要因素，流行病学研究显示1/4-1/3的白癜风患者家族成员中罹患该病。包括白癜风患者及其家属的大量研究显示白癜风不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点(如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV)与该病关联，提示白癜风属多因子遗传模式。这些研究也表明白癜风患者亲属(近生物学关系)患该病危险较对照组高4.5倍。在白癜风家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式，也正是这种显性遗传模式让很多患者朋友感到担忧。

4、神经假说，白癜风神经假说大约40多年前由Lerner提出。神经假说基于下列事实：1，神经损伤患者在去神经区(皮肤缺损)发生白癜风。2，节段性皮节白癜风的发生。3，白癜风皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。4，动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退，胆碱能活性增加，脱色区表面体温和出汗增加，出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC，来源于神经嵴。在脱色区，MC与神经末端接触，而这种现象在正常皮肤少见。

5、感染因素，白癜风患者皮损处黑色素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑色素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞

6、在白癜风的众多发病原因中，褪黑色素受体也是一大诱发因素，Slominski等提出，白癜风黑色素细胞的破坏，是由于褪黑色素受体活化引起黑色素生成调节障碍的连锁反应所致。事实上，在啮齿动物，如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑色素就有抑制黑色素合成的作用。酪氨酸酶催化黑色素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑色素细胞的损伤和破坏，而细胞的损坏和破坏是导致白癜风的一个直接因素。

7、精神紧张也能引发白癜风，临床观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素(ACTH)水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌，胰岛素分泌紊乱就会引起白癜风发作。

以上就是资深医师对“白癜风发病的原因”的相关介绍。资深医师温馨提示：患上白癜风需及时治疗，患者需加强护理，多了解一些基本常识，养成良好的生活习惯，要适当的锻炼，增强自身抵抗力，多吃有营养健康的食物，保证足够的睡眠，避免身心的劳累，注意好情绪的波动，能够有效的帮助白癜风的治疗。如果您想了解更多的白癜风治疗的相关知识，欢迎您免费咨询我们的在线医生。